科普 | HIV感染者的未老先衰风险不容小觑

作者:PrEP吧 2020-07-10 浏览:4092
导读: HIV携带者需警惕未老先衰 抗病毒治疗的成功应用大大提高了HIV感染者的预期寿命,但其与年龄相关的并发性终末端器官疾病发病率也随之增加,如心血管疾病、癌症和神经系统疾病等。 HIV感染者的免疫系统长期处于激活状态,过度消耗免疫资源,进而导致免疫老化。H...

HIV携带者需警惕未老先衰

抗病毒治疗的成功应用大大提高了HIV感染者的预期寿命,但其与年龄相关的并发性终末端器官疾病发病率也随之增加,如心血管疾病、癌症和神经系统疾病等。

HIV感染者免疫系统长期处于激活状态,过度消耗免疫资源,进而导致免疫老化。HIV感染者免疫老化倾向更快,且免疫老化加速可能与HIV感染者的发病率和病死率的上升相关,其具体作用机制需要进一步研究,因此,HIV感染和免疫老化相关性研究已成为当前的热点与前沿。

免疫老化

“免疫老化”是上世纪中叶就被提出的一个概念,是指免疫系统随着年龄增长功能逐步退化。免疫系统是控制机体衰老的主要调节系统之一,而免疫老化也是机体代谢中的一个必然阶段。

抗病毒治疗是目前治疗艾滋病的主要方法,该疗法可有效地抑制HIV的复制,重建机体的免疫功能,延长患者的生存期,降低艾滋病的病死率,还能明显降低感染者的传播风险。然而,由于抗病毒治疗只能抑制病毒的复制,不能彻底地清除。

因此,残余HIV的复制、病毒持续性的表达、免疫调节细胞的减少、胶原沉积、微生物易位定植、慢性合并感染和胸腺功能失调等因素可导致持续性炎性反应,并且无特别有效的干预方法。

长期接受抗病毒治疗的HIV感染者并发多种与衰老相关疾病的预期风险高于HIV阴性人群,这些并发疾病主要为心血管疾病、癌症、骨质疏松症和其他终末器官疾患等。


免疫激活和持续炎性反应

免疫激活和持续炎性反应是HIV感染和生理老化的主要特征,免疫激活是HIV感染加速免疫老化的重要原因。

接受抗病毒治疗后的HIV感染者虽可抑制病毒复制,重建机体免疫功能,但其血浆和单核细胞等病毒储存库中仍有低水平的HIV持续存在,导致持续的免疫激活、慢性炎性反应、渐进的免疫衰竭和免疫衰老。

免疫细胞只能在体内进行有限次数的复制,因此,HIV感染引起的免疫持续活化可能导致免疫系统资源的提前枯竭。在首次感染初期阶段,一些特异性HIV-1CD8+T细胞开始表达老化标志物CD57。感染HIV-1的个体中,随时间高度分化的CD8+和CD4+T细胞大量积聚,且在未感染HIV的老年个体中也观察到了类似现象,这表明免疫老化过早发生在感染HIV-1的个体是持久免疫激活的结果。T细胞的活化程度对预测HIV感染进展有很强临床价值。

通过对T细胞的表面标志CD38和HLA-DR表达水平的监测,可以对免疫激活程度进行实时检测。

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HIV在机体内的持续复制,使免疫系统长期处于活化状态并持续激活T细胞,最终导致复制性衰老。被持续激活的T细胞可能会引起免疫平衡机制发生动态调节,使幼稚和记忆T细胞数量骤减。

此外,HIV还可直接激活固有免疫并消耗Th17细胞,破坏胃肠的屏障功能,引起微生物易位定植,并释放循环抗原过度刺激机体免疫系统,致使HIV感染者免疫活化与炎性反应的反应持续发生,最终导致免疫老化。

值得注意的是开始抗病毒治疗后,Th17细胞并不能够从早期的破坏中得到有效恢复,早发现早治疗的避免Th17遭到破坏的唯一手段

(Th17细胞是 可以富集在黏膜组织,并保护黏膜屏障的完整性及维持黏膜部位的免疫稳态的一种细胞)


衰老预防

HIV感染加速了患者的免疫老化。HIV感染和免疫老化之间的相互作用机制较为复杂,当前的主要观点认为其是免疫激活和炎性反应持续共同作用的结果。

尽管抗病毒治疗延长了HIV感染者的寿命,但也增加了其患各种与老年相关疾病的风险,如心血管疾病、恶性肿瘤、合并感染、骨质疏松和神经认知系统衰退等。

早期开始抗病毒治疗能大幅度降低免疫老化的进展,但是随着很多感染者由青年步入中老年,身体免疫系统老化和HIV感染的双重影响下,中年危机的同时可能还要面临更高的老年病风险。

因此感染后尽早开始采用抗病毒治疗,降低潜伏的病毒库数量是重中之重。

对HIV携带者来说积极地观察和检测HIV感染者免疫老化的相关标志物如CD38和HLA-DR的表达水平,并定期进行癌症筛查,是很有必要的。

此外,有规律的锻炼身体、不吸烟、不酗酒以及乐观的心态等有益于增强自身免疫力,同样有益于抗病毒治疗的疗效及预防免疫老化的进展。

来源:悦奔一生

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